Autismo e intestino: pesquisas..

 Autismo e intestino: pesquisas recentes revelam alterações na barreira intestinal e na comunicação com o cérebro

Durante muito tempo, as pesquisas sobre autismo se concentraram principalmente no desenvolvimento neurológico e no funcionamento do cérebro. Entretanto, nos últimos anos, os cientistas também passaram a investigar com mais atenção o funcionamento do sistema digestivo e sua comunicação com o sistema nervoso.

Uma das questões que despertam interesse é a possível relação entre alterações na barreira intestinal e o Transtorno do Espectro Autista (TEA).

Mas o que acontece quando essa barreira deixa de funcionar adequadamente? E será que essas alterações podem ter alguma relação com o funcionamento do cérebro?

O que é a barreira intestinal?

O intestino possui uma camada de células que funciona como uma proteção entre o conteúdo intestinal e o restante do organismo.

Essas células são conectadas por estruturas chamadas junções de oclusão, que ajudam a controlar a passagem de substâncias.

Quando essa proteção apresenta alterações, pode ocorrer um aumento da permeabilidade intestinal, fenômeno popularmente conhecido como intestino permeável.

Essa condição é estudada em diferentes doenças e processos inflamatórios. No entanto, ainda não existe comprovação de que todas as pessoas autistas apresentem esse problema.

Uma descoberta interessante: alterações na comunicação química do intestino

Em janeiro de 2026, pesquisadores publicaram na revista Digestive Diseases and Sciences um estudo intitulado:

Children with Autism Spectrum Disorder and Chronic Gastrointestinal Symptoms Have Alterations in Intestinal Neurotransmitter Pathways.

A pesquisa analisou amostras de tecido intestinal de crianças autistas com sintomas gastrointestinais crônicos e de crianças sem autismo que também apresentavam problemas gastrointestinais.

Os pesquisadores encontraram diferenças na expressão de genes relacionados à serotonina, dopamina, glutamato e GABA.

Também identificaram alterações em genes associados às junções celulares que participam da proteção da parede intestinal.

Esses resultados são interessantes porque mostram que as diferenças observadas não estavam restritas à composição das bactérias intestinais: envolviam também mecanismos de comunicação química e de proteção do tecido intestinal.

Entretanto, é importante esclarecer que o estudo identificou alterações na expressão genética. Ele não demonstrou, por si só, que as crianças tinham aumento funcional da permeabilidade intestinal.

Uma segunda pesquisa investigou diretamente a permeabilidade intestinal

Em outubro de 2026, outro estudo foi publicado no Journal of Clinical Medicine Research.

Os pesquisadores avaliaram 70 crianças autistas e 70 crianças não autistas, investigando a microbiota intestinal, a alimentação e marcadores relacionados à barreira intestinal.

O trabalho encontrou níveis mais elevados de zonulina fecal e calprotectina no grupo autista, além de diferenças na composição da microbiota.

Os autores interpretaram os resultados como indicativos de alterações na barreira intestinal.

Apesar disso, a pesquisa foi transversal: observou os participantes em determinado momento, sem demonstrar que essas alterações causaram o autismo ou suas características.

Além disso, os problemas alimentares não apresentaram associação significativa com a gravidade do autismo.

Mas os resultados das pesquisas são iguais?

Não. E essa é uma parte importante da discussão científica.

Uma outra pesquisa publicada em 2026 na revista Pediatric Research, envolvendo crianças autistas, investigou sintomas gastrointestinais, microbiota, inflamação e permeabilidade intestinal.

Nesse trabalho, os pesquisadores encontraram diferenças na composição das bactérias intestinais, mas não identificaram evidências de aumento da permeabilidade ou de inflamação nos marcadores avaliados.

Isso demonstra que ainda existem resultados divergentes e que são necessárias pesquisas maiores e com métodos padronizados.

O que a ciência ainda precisa descobrir?

Os pesquisadores procuram compreender se as alterações intestinais podem influenciar alguns processos relacionados ao funcionamento do sistema nervoso, se são consequência de outros fatores ou se essas relações acontecem simultaneamente.

Também é necessário descobrir por que algumas pessoas autistas apresentam problemas gastrointestinais importantes, enquanto outras não apresentam sintomas relevantes.

Uma possibilidade investigada é a participação do chamado eixo intestino-cérebro, um sistema de comunicação que envolve sinais nervosos, imunológicos, hormonais e metabólicos.

Conclusão

As pesquisas recentes mostram que o intestino merece atenção nos estudos sobre autismo.

Alterações na comunicação química intestinal, na microbiota e em genes relacionados à barreira intestinal são áreas promissoras de investigação.

Entretanto, ainda não é possível afirmar que o intestino permeável seja uma característica de todas as pessoas autistas, nem que seja a causa do TEA.

Compreender melhor essas relações poderá ajudar a identificar e tratar problemas gastrointestinais que afetam parte da população autista, melhorando sua saúde e qualidade de vida.

Conhecer o funcionamento do intestino também é uma maneira de ampliar nossa compreensão sobre a saúde das pessoas autistas.

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Referências científicas

1. Tingler et al. (2026). Children with Autism Spectrum Disorder and Chronic Gastrointestinal Symptoms Have Alterations in Intestinal Neurotransmitter Pathways. "Consultar estudo" (https://doi.org/10.1007/s10620-026-09667-2).

2. Ali et al. (2026). Targeted Quantitative Polymerase Chain Reaction Analysis of Gut Microbiota and Its Association With Feeding and Mealtime Behavior and Intestinal Permeability in Children With Autism Spectrum Disorder. "Consultar estudo" (https://doi.org/10.14740/jocmr6687).

3. Gut microbiota are linked to gastrointestinal symptoms and behavioral changes but not inflammation in autism spectrum disorder: a cross-sectional analysis. (2026). "Consultar estudo" (https://www.nature.com/articles/s41390-026-05548-6).